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Normalmente, solemos relacionar el acto de comer con una necesidad fisiológica y psicológica, pero también es una experiencia profundamente placentera. Sin embargo, ¿qué sucede cuando ese gozo desaparece? ¿De qué modo está relacionado con el exceso de grasa corporal? Una investigación internacional publicada hace poco en la revista Nature revelaba un mecanismo cerebral que ayudaría a explicar por qué las personas con obesidad disfrutan menos de la comida.
El circuito del placer, interrumpido
Los responsables del estudio, en el que han colaborado científicos de China, Estados Unidos y Suiza, observaron que los ratones obesos alimentados con una dieta alta en grasas mostraban una alteración en el circuito fisiológico que va desde el núcleo accumbens lateral, región cerebral asociada a la recompensa, hasta la zona responsable de procesar la motivación, conocida como el área tegmental ventral.
La clave parece estar en un descenso de neurotensina, molécula que modula señales entre esas regiones del cerebro. Aunque los ratones con exceso de peso seguían prefiriendo alimentos grasos en sus jaulas, mostraban poco interés en consumirlos cuando se los ofrecía sin esfuerzo, un comportamiento comparable al acceso ilimitado a comida en ambientes humanos modernos.
Curiosamente, cuando retomaron una dieta regular durante dos semanas, los animales recuperaron tanto la señalización de neurotensina como la respuesta placentera al alimento. Esto sugiere que el sistema es reversible, lo cual podría tener implicaciones terapéuticas.
La comida como recompensa: entre hambre y placer
Los resultados del nuevo estudio se alinean con una revisión publicada en Neuron sobre la neurobiología de la sobrealimentación. Aquí se describía cómo el comportamiento alimentario está gobernado por dos sistemas interconectados: el homeostático, que regula el hambre y la saciedad, y el hedónico, que favorece el consumo por placer. Este último es impulsado por una red cerebral que libera el neurotransmisor dopamina –donde destaca el circuito del artículo publicado en Nature– y que puede fomentar el deseo de comer incluso cuando el cuerpo ya no necesita más energía.
El problema es que la exposición crónica a alimentos ultraprocesados y ricos en grasa y azúcar puede alterar este sistema, generando una especie de “tolerancia” al disfrute, de manera similar a lo que ocurre con las drogas adictivas.
En humanos, los científicos han observado una menor disponibilidad de receptores dopaminérgicos D2 en personas con exceso de grasa corporal, lo cual se ha relacionado con una menor sensibilidad al placer alimentario. Este fenómeno podría explicar por qué algunos individuos obesos necesitan consumir más, o alimentos más intensamente palatables, para sentir el mismo grado de satisfacción.
La neurotensina como diana terapéutica
Por otra parte, un trabajo de las investigadoras estadounidenses Katie D. Thompson y Gina M. Leinninger explora en detalle el papel multifuncional de la neurotensina en el cuerpo humano. Esta molécula, producida tanto en el sistema nervioso central como en tejidos periféricos, puede aumentar o disminuir el apetito según su localización y el tipo de receptor al que se une.
Mientras que en el intestino promueve la absorción de grasas –lo cual puede favorecer el aumento de peso–, en el cerebro participa en la regulación de la saciedad y el control de la recompensa. La pérdida de señalización de neurotensina en individuos con obesidad podría ser un mecanismo clave para entender la pérdida de placer al comer y el mantenimiento del exceso de peso.
La importancia del estudio de Nature es que va más allá de la mera observación: al restablecer artificialmente la expresión de neurotensina en el cerebro de los ratones obesos, los investigadores lograron restaurar su conducta de alimentación hedónica y moderaron el aumento de peso. Esto sugiere que manipular esta vía podría ser una estrategia eficaz para tratar ciertos tipos de obesidad.
Comida sin placer: un ciclo difícil de romper
Perder el gusto por comer no solo afecta el bienestar emocional. También puede reforzar un círculo vicioso: al no obtener satisfacción, se busca mayor cantidad o mayor intensidad de sabor, lo que lleva a consumir más calorías sin resolver el déficit de placer. Este patrón contribuye al mantenimiento de la obesidad y puede dificultar el seguimiento de dietas saludables.
La reversibilidad del fenómeno observada en animales abre una puerta a la esperanza, pues sugiere que un cambio de dieta puede restaurar el funcionamiento normal de los circuitos del placer. Sin embargo, este proceso podría requerir tiempo y condiciones adecuadas.
Los estudios actuales señalan que la obesidad no es simplemente un problema de fuerza de voluntad o elecciones personales. Es también una condición en la que el cerebro y el cuerpo responden de manera distinta a los estímulos alimentarios. Comprender los mecanismos biológicos que reducen el placer permite cumplir un doble objetivo: reducir el estigma y, a la vez, diseñar intervenciones más efectivas.
El futuro del tratamiento para la obesidad puede estar no solo en controlar cuánto comemos, sino en entender y modificar lo que sentimos cuando nos llevamos un alimento a la boca.
José Miguel Soriano del Castillo no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.